O etossuximida e o ácido valpróico são utilizados também para o tratamento da crise de ausência, igual ao clonazepam.
O ácido valproico além de aumentar a função do GABA por proporcionar maior produção do ácido gama-amino-butírico através do aumento da atividade da ácido glutâmico descarboxilase.
E menor degradação de GABA por inibição da GABA transaminase (igual a Vigabatrina) e inibição da semialdeído succínico desidrogenase.
Ele também tem como mecanismo de ação o bloqueio dos canais de Ca++ do tipo T como o etossuximida.
E menor degradação de GABA por inibição da GABA transaminase (igual a Vigabatrina) e inibição da semialdeído succínico desidrogenase.
Ele também tem como mecanismo de ação o bloqueio dos canais de Ca++ do tipo T como o etossuximida.
Esses canais de cálcio bloqueados são os presentes em fibras do tálamo que se projetam para o córtex.
O Clonazepam, um benzodiazepínico que portanto irá aumentar a frequência de abertura de canais de Cl- (potencializa a abertura por GABAA), também é utilizado para essa doença, pois age sobre o GABAA dos neurônios talâmicos.
O Clonazepam, um benzodiazepínico que portanto irá aumentar a frequência de abertura de canais de Cl- (potencializa a abertura por GABAA), também é utilizado para essa doença, pois age sobre o GABAA dos neurônios talâmicos.
Figura retirada de: Golan, DE. Principios da Farmacologia, 2° ed., Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,2009.
As crises de ausência são causadas por um ciclo autossutentador de atividade, gerado entre as células (neurônios) talâmicas e corticais.
Os agentes antiepiléticos utilizados para tratar essa doença agem sobre dois alvos moleculares que ajudam a impedir esse ciclo tâlamo-cortical sincrônico.