Álcool

Metabolismo de Álcool

O etanol ingerido é rapidamente absorvido pelo corpo, grande parte no intestino, é encontrado no sangue logo após ser ingerido.

O fígado é o principal responsável pelo seu metabolismo, oxidando etanol a acetoaldeído através da enzima álcool desidrogenase citossólica e produção de um NADH + H.

O Acetoaldeído é transportado para dentro da mitocôndria onde logo transformado em acetato, pela enzima acetato desidrogenase mitocondrial, também liberando NADH e depois origina acetil-CoA, pela acil sintetase.

O que será convertido (o acetil-CoA) em energia como qualquer outro nutriente.

O consumo de etanol por longos prazos aciona uma via metabólica minoritária de oxidação de etanol sem rendimento energético.
Que acontece no retículo endoplasmático com a participação do citocromo P450 que parece estar envolvido com o desenvolvimento de tolerância e dependência.


A oxidação de etanol em acetoaldeído no citosol dos hepatócitos, faz com que haja alta quantidade de NADH, onde a maioria era NAD+. Modificando as quantidades normais dessa coenzima, desregulando o metabolismo.
A alta concentração de NADH estimula a reação da lactato desidrogenase onde há a produção de lactato através do piruvato e liberação de NAD+. *Inibindo assim a Gliconeogênese.


A falta de ingestão de glicose pode levar a graves consequências, pois a uma grande produção de acetil-CoA, mas baixa de glicose (pois não costuma-se comer junto da ingestão de álcool) e consequente baixa de produção de piruvato e ainda com a não possibilidade de conversão desse piruvato em oxalacetato, pois mesmo o piruvato que é formado pela gliconeogênese em vez de virar glicose,
(Glicose: para fazer a glicólise, gerar energia e piruvato que deveria poder ser transformado em oxalacetato para diminuir a quantidade de acetil-CoA que só aumenta com a ingestão de álcool),
passa a ser transformado em lactato (acido lático), que ainda a grande quantidade causa acidose (aumento da acidez do sangue, pH diminui).


Com o excesso de acetil-CoA há também a produção de corpos cetônicos e ocorrência de cetose que agrava ainda mais a diminuição do pH.

Quando houver o término do glicogênio ou de ingestão de glicose, consequentemente ocorre a parada da glicólise (que ainda produzia ATP), entra-se em um estado de hipoglicemia e depois coma.

O excesso de acetoaldeído entrando na mitocôndria e sendo oxidado em acetato e depois acetil-CoA, aumenta o nível de NADH dentro da mitocôndria também, impossibilitando o ciclo de Krebs e o ciclo de Lynen.


A parada do ciclo de Krebs aumenta os níveis de Acetil-CoA que aumenta a ainda mais a acidose.

A parada do ciclo de Lynen leva ao acúmulo de lipídeos no fígado, levando a esteatose, podendo avançar para quadros mais graves como a cirrose que é a diminuição de tecido hepático funcional, o fígado que faz funções importantíssimas para ao corpo tanto com a síntese quanto a degradação de compostos, levando a múltiplas complicações.

O acetoaldeído pode extravasar para a circulação indo a outros tecidos afetando-os também. É uma substância muito reativa, que se liga covalentemente a proteínas, provocando mudanças na sua estrutura e inativação.

O consumo de álcool durante a gravidez tem efeito deletério sobre o desenvolvimento do feto, particularmente do sistema nervoso central. É uma das principais causas determinantes de retardamento mental e perda da visão em crianças.