Causam diminuição da pressão arterial.
* Principais fármacos da classe de bloqueadores dos canais de Ca^2+:
- Nifedipina, anlodipina.
- Verapamil, diltiazem.
* Mecanismo de ação:
Bloqueia os canais de cálcio impedindo que na sua abertura eles permitam a entrada do cátion e aumente seus níveis intracelulares.
Esse aumento estimularia a liberação de hormônio, em células glandulares estimularia a secreção, em células musculares estimularia a contração.
- Nifedipina e anlodipina: Causam o bloqueio dos canais de cálcio das células musculares dos vasos, impedindo a vasoconstrição, inclusive a vasoconstrição causada por efeito de ativação dos alfa 1.
Promovendo assim a vasodilatação.
- Verapamil e diltiazem: Causam o bloqueio dos canais de cálcio em células cardíacas.
Portanto não são vasodilatadores, eles interferem no aumento de cálcio intracelular das células do coração, não havendo contração mais vigorosa e nem aumento dela.
Diminui o débito cardíaco, causando diminuição da pressão arterial.
O verapamil e diltiazem são utilizados também como antiarrítimicos.
* Efeitos colaterais:
Os mesmo efeitos comuns aos vasodilatadores, como a hidralazina, que são:
- Cefaleia
- Ruborização
- Taquicardia: A queda da pressão arterial leva ao sistema nervoso central a estimular o simpático, ocorrendo maior ativação do beta 1 e aumentando o débito cardíaco.
Esse efeito pode ser controlado pela administração de betabloqueadores.
- Edemia: Inchaço, para diminuir pode ser necessário o uso de diuréticos.
- Sudorese: Ocorre estimulação das glândulas sudoríparas, pois a queda da pressão faz o sistema nervoso central ativas o simpático, ocorrendo maior liberação de noradrenalina em suas sinapses.
Inclusive nas sinapses com receptores nas glândulas sudoríparas como nos beta 1 do coração.
* Efeitos adversos específicos da nifedipina e anlodipina: Não podem ser utilizados por pessoas com problemas de arritmia, pois provoca a taquicardia pela diminuição da pressão e tentativa de compensação fisiológica (a queda da pressão faz o sistema nervoso central estimular o simpático, aumentando a liberação de noradrenalina, ativando beta 1 do coração e aumentando débito cardíaco -na tentativa de aumentar a pressão).
* Efeitos adversos específicos dos bloqueadores dos canais de cálcio: Pelo bloqueio dos canais de cálcio do intestino faz diminuir o peristaltismo e causa constipação.
Inibidor da ECA
Enzima conversora de angiotensina: O angiotensinogênio é clivado pela renina em angiotensina I que é um peptídeo convertido pela ECA em angiotensina II.
A angiotensina II também é um peptídeo e causa vasoconstrição, além de estimular a liberação de aldosterona pela glândula suprarrenal.
Com a falta do estimulo de fabricação da aldosterona, não há retenção de Na+ e H2O, causando diurese.
Diminuindo a volemia.
* Principais fármacos inibidores da enzima conversora de angiotensina:
Captopril, enalapril, ramipril.
* Mecanismo de ação:
Inibe a enzima conversora de angiotensina. Não deixando o mecanismo renina-angiotensina-aldosterona fazer o aumento da pressão.
* Efeitos colaterais:
Não possui os efeitos colaterais comuns dos vasodilatadores.
- Tosse.
- Broncoespasmos: O broncoespasmo e a tosse são causados pela bradicinina, uma citocina do sistema imunológico liberada em quadros inflamatórios e alérgicos, substância final da cascata das cininas.
A ECA é uma cininase, enzima que degrada as cininas, com sua inibição e de outras cininases (que é feito por esses fármacos) a degradação delas fica defeituosa, acumulando a bradicinina que causa broncoconstrição provocando o broncoespasmo e consequentemente tosse.
Antagonistas AT1
AT1 = Receptores de angiotensina II.
A angiotensina II ativa receptores chamados de AT1, eles ficam nos vasos e promovem vasoconstrição.
A angiotensina II também ativa receptores AT1 na suprarrenal estimulando assim a liberação de aldosterona.
* Os principais fármacos antagonistas dos receptores AT1:
Losartan, valsartan.
* Mecanismo de Ação:
Inibem os receptores de AT1.
* Efeitos Colaterais:
Não provoca tosse e broncoespasmo por permitir a degradação das cininas corretamente.Por ser um fármaco recente apresenta os efeitos colaterais comuns a todos os fármacos (não só a vasodilatadores) que são:
- Náuseas
- Cefaleia
- Irritação gástrica, etc.
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Anti-hipertensivos diminuem a pressão arterial causando vasodilatação e consequentemente diminuição da resistência vascular periférica, ou diminuição do débito cardíaco.
No caso do verapamil e diltiazem a diminuição da pressão arterial é causada pela diminuição do débito cardíaco, empurrando menos sangue para as artérias.
No caso dos inibidores da ECA ou dos inibidores de AT1 que não deixam produzir aldosterona, diminuem a resistência vascular periférica principalmente por não reter sal e água e causando assim diminuição da volemia.
Além de não permitirem a ação da angiotensina II nos vasos promovendo a constrição.
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