Vias do Complemento
Via Clássica do
Sistema Complemento
O Sistema complemento é ativado em cascata, necessita de um inicio que ative o primeiro elemento que irá ativando a outro que ativará outro e assim por diante.
A ativação dá origem a várias proteínas e enzimas com ação de opsonização, quimiotaxia, vasodilatação, aumento da permeabilidade dos vasos (podendo ocasionar extravasamento de exsudato além do normal causando anafilaxia), além de lise de células.
Na via clássica a ativação ocorre por complexo antígeno-anticorpo.
Acontece com a proteína C1 que é formada pela ligação de 3 proteínas inicialmente independentes e inativas que é a C1q (fabricado por células epiteliais intestinais), C1r e C1s.
Elas se unem na presença de cálcio, junto com um anticorpo IgM ou IgG (existem 4 tipos de IgG e os que podem fazer parte desse processo é o IgG1, IgG2, IgG3. O IgG4 não pode), o anticorpo já adquirido um rearranjo adequado em uma ligação com o antígeno pode se ligar a parte C1q da molécula então formando uma proteína C1 ativa que ira iniciar a cascata do complemento.
Certas bactérias e vírus podem interagir com C1q e ativar diretamente a via clássica. Como componentes como o DNA desnaturado, heparina e endotoxina bacteriana.
Via Alternativa do
Sistema Complemento
Sistema Complemento
A via alternativa não necessita de anticorpos para a ativação.
É ativada a partir da glicoproteína C3, que pode ser clivada por uma protease dos mastócitos, sendo então ativada sem necessidade da imunidade adquirida, podendo ser ativada pela imunidade inata.
O LPS, lipopolissacarídeo, liberado por bactérias gram-negativas também faz ativação do complemento.
Essa proteína C3 é ativada diretamente, por hidrólise, que como dito por ser causada por LPS ou por uma enzima dos mastócitos.
A bradicinina (citocina originada no final da cascata de cinina) também pode ativar o complemento pela via alternativa.
O C3b originado no complemento pode causar transformação de protrombina em trombina, havendo grande produção de fibrina.
Podendo causar coagulação intravascular.
O C3b depois de ativado pela bradicinina que iniciou a via alternativa do complemento, ativa o Fator de Hageman, que ativa a protrombina (zimogênio) em trombina (enzima ativa).
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