Outros Anti-hipertensivos

 Bloqueadores dos Canais de Ca^2+



Causam diminuição da pressão arterial.


* Principais fármacos da classe de bloqueadores dos canais de Ca^2+:

- Nifedipina, anlodipina.

- Verapamil, diltiazem.


* Mecanismo de ação: 

Bloqueia os canais de cálcio impedindo que na sua abertura eles permitam a entrada do cátion e aumente seus níveis intracelulares.
Esse aumento estimularia a liberação de hormônio, em células glandulares estimularia a secreção, em células musculares estimularia a contração.

- Nifedipina e anlodipina: Causam o bloqueio dos canais de cálcio das células musculares dos vasos, impedindo a vasoconstrição, inclusive a vasoconstrição causada por efeito de ativação dos alfa 1.
Promovendo assim a vasodilatação.

- Verapamil e diltiazem: Causam o bloqueio dos canais de cálcio em células cardíacas. 
Portanto não são vasodilatadores, eles interferem no aumento de cálcio intracelular das células do coração, não havendo contração mais vigorosa e nem aumento dela.
Diminui o débito cardíaco, causando diminuição da pressão arterial. 

O verapamil e diltiazem são utilizados também como antiarrítimicos.


* Efeitos colaterais:
Os mesmo efeitos comuns aos vasodilatadores, como a hidralazina, que são:

- Cefaleia

- Ruborização

- Taquicardia: A queda da pressão arterial leva ao sistema nervoso central a estimular o simpático, ocorrendo maior ativação do beta 1 e aumentando o débito cardíaco.
Esse efeito pode ser controlado pela administração de betabloqueadores.

- Edemia: Inchaço, para diminuir pode ser necessário o uso de diuréticos.

- Sudorese: Ocorre estimulação das glândulas sudoríparas, pois a queda da pressão faz o sistema nervoso central ativas o simpático, ocorrendo maior liberação de noradrenalina em suas sinapses.
Inclusive nas sinapses com receptores nas glândulas sudoríparas como nos beta 1 do coração.


* Efeitos adversos específicos da nifedipina e anlodipina: Não podem ser utilizados por pessoas com problemas de arritmia, pois provoca a taquicardia pela diminuição da pressão e tentativa de compensação fisiológica (a queda da pressão faz o sistema nervoso central estimular o simpático, aumentando a liberação de noradrenalina, ativando beta 1 do coração e aumentando débito cardíaco -na tentativa de aumentar a pressão).


* Efeitos adversos específicos dos bloqueadores dos canais de cálcio: Pelo bloqueio dos canais de cálcio do intestino faz diminuir o peristaltismo e causa constipação.

Inibidor da ECA

Enzima conversora de angiotensina: O angiotensinogênio é clivado pela renina em angiotensina I que é um peptídeo convertido pela ECA em angiotensina II.
A angiotensina II também é um peptídeo e causa vasoconstrição, além de estimular a liberação de aldosterona pela glândula suprarrenal.

Com a falta do estimulo de fabricação da aldosterona, não há retenção de Na+ e H2O, causando diurese.
Diminuindo a volemia.


* Principais fármacos inibidores da enzima conversora de angiotensina:
Captopril, enalapril, ramipril.


* Mecanismo de ação: 
Inibe a enzima conversora de angiotensina. Não deixando o mecanismo renina-angiotensina-aldosterona fazer o aumento da pressão.

* Efeitos colaterais:  

Não possui os efeitos colaterais comuns dos vasodilatadores.

- Tosse.

- Broncoespasmos: O broncoespasmo e a tosse são causados pela bradicinina, uma citocina do sistema imunológico liberada em quadros inflamatórios e alérgicos, substância final da cascata das cininas.
A ECA é uma cininase, enzima que degrada as cininas, com sua inibição e de outras cininases (que é feito por esses fármacos) a degradação delas fica defeituosa, acumulando a bradicinina que causa broncoconstrição provocando o broncoespasmo e consequentemente tosse.

Antagonistas AT1

AT1 = Receptores de angiotensina II.
A angiotensina II ativa receptores chamados de AT1, eles ficam nos vasos e promovem vasoconstrição.
A angiotensina II também ativa receptores AT1 na suprarrenal estimulando assim a liberação de aldosterona.

* Os principais fármacos antagonistas dos receptores AT1:

Losartan, valsartan.

* Mecanismo de Ação:

Inibem os receptores de AT1.

* Efeitos Colaterais:

Não provoca tosse e broncoespasmo por permitir a degradação das cininas corretamente.

Por ser um fármaco recente apresenta os efeitos colaterais comuns a todos os fármacos (não só a vasodilatadores) que são:

- Náuseas

- Cefaleia

- Irritação gástrica, etc.

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Anti-hipertensivos diminuem a pressão arterial causando vasodilatação e consequentemente diminuição da resistência vascular periférica, ou diminuição do débito cardíaco.


No caso do verapamil e diltiazem a diminuição da pressão arterial é causada pela diminuição do débito cardíaco, empurrando menos sangue para as artérias.

No caso dos inibidores da ECA ou dos inibidores de AT1 que não deixam produzir aldosterona, diminuem a resistência vascular periférica principalmente por não reter sal e água e causando assim diminuição da volemia. 
Além de não permitirem a ação da angiotensina II nos vasos promovendo a constrição.