Hipertensão Arterial
Caracterizada pelo aumento da pressão arterial sistólica e/ou diastólica.
A pressão sistólica é quando o coração contrai e empurra sangue contra o sangue presente na artéria.
A pressão diastólica é quando o coração relaxa e o sangue na artéria fica sem a ação da pressão do coração empurrando mais sangue nele, mas sofre a pressão que as paredes dos vasos impõem chamada de resistência vascular.
Então o sangue mesmo sem bombeamento ainda flui buscando diminuir a pressão de áreas onde tem mais sangue para as áreas onde tem menos até mesmo por entrada de parte dele para os tecidos.
Quando o sangue bombeia, a pressão tem que ficar 20 mmHg a mais do que a pressão estava quando o sangue estava na artéria antes do batimento.
Por exemplo se a pressão diastólica for 100 mmHg então a pressão durante a sistole tem que exceder esse valor para o sangue consiga empurrar o sangue que já estava na artéria, tendo que ser a pressão do sangue que vai sair do coração por volta de 120 mmHg.
A Hipertensão pode ter diversas causas.
* Etiologia da hipertensão:
PA = RVP X DC
(Pressão arterial = resistência vascular periférica X débito cardíaco)
- Aumento do débito cardíaco aumenta a pressão nas artérias.
- Aumento da resistência vascular periférica aumenta a pressão, entre RVP e DC é o fator que mais influência na pressão.
- Atividade nervosa simpática elevada: Ocorre então alta ativação de beta 1 pela liberação de noradrenalina o que aumenta o débito cardíaco.
- Retenção de sal e água. (como ocorre com a alta liberação de aldosterona que estimula a reabsorção de sódio na parte terminal dos túbulos distais e no ducto coletor, o que consequentemente faz com que mais água seja reabsorvida).
- Alterações endógenas (hormônios: como maior liberação de aldosterona que pode ocorrer pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona buscando o aumento da pressão, ou maior liberação de ADH).
* Pode haver casos de hipertensão crônica onde a pressão arterial aumenta sem evidência de uma outra enfermidade causando esse aumento.
Como a chamada de hipertensão essencial.
Hipertensão Essencial
Causa desconhecida.
É a que acontece em cerca de 90% dos casos e possui características de hereditariedade.
* As artérias não fazem vasoconstrição nem vasodilatação, elas somente possuem os barorreceptores que captam o aumento ou queda da pressão e estimulam o sistema nervoso autônomo, parassimpático ou simpático, respectivamente, para diminuir ou aumentar o débito cardíaco influenciando na pressão.
* As arteríolas não possuem barorreceptores, portanto fazem vasoconstrição e vasodilatação.
- O aumento da pressão arterial ocorre com cerca de 40% das pessoas que possuem hipertensão essencial, sem haver vasoconstrição e aumento do débito cardíaco.
Os outros 60% ocorre o aumento da pressão por aumento da resistência vascular periférica, portanto vasoconstrição e/ou aumento da volemia.
Mas a característica principal de pacientes com Hipertensão Essencial é o débito cardíaco que permanece normal.
O filtrado glomerular também permanece normal, o rim permanece conseguindo depurar uma certa substância da mesma quantidade de sangue na mesma quantidade de tempo que sempre.
(porém não da para saber o quanto de sal está sendo retido -que pode ocorrer por vários motivos que causam ação parecida com a da aldosterona, como utilização de corticoides ou até mesmo uma desregulação na liberação de aldosterona endógena-, consequentemente podendo ter um aumento da volemia e da pressão por isso).
Somente há um aumento da resistência à passagem do fluxo sanguíneo. (Aumento da tensão que as paredes das artérias causam contra o sangue)
Na Hipertensão Essencial em um estágio mais avançado a pressão arterial vai aumentando tanto que o aumento da resistência à passagem do fluxo sanguíneo ocorre nas arteríolas renais.
E mesmo com a regulação da pressão que deveria ser feita pelo rim (nesse caso diminuindo a liberação de renina), não há diminuição da pressão e com ela aumentada pode ocorrer lesões no glomérulo prejudicando a filtração glomerular que até então estava normal.
Porém em caso de Hipertensão, se o aumento da pressão for causado por aumento da volemia por desregulação na retenção de sal, o que ocorre principalmente por falha do sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona, a pressão pode ser abaixada com diminuição da ingestão de sal.
(O que acabaria não podendo ser classificada como uma Hipertensão Essencial, pois essa não tem causa conhecida. Podendo ser classificada então como uma Hipertensão secundária.)
Hipertensão Adquirida
Também conhecida como Hipertensão Secundária.
Leva a uma condição mórbida, podendo ocorrer estenose da artéria renal (é um estreitamento anormal que em casos mais graves levam a fechamento total e perda do órgão).
É chamada de hipertensão secundária, pois é causada como consequência de uma outra doença que paciente tem, como:
- Distúrbio cortical (na liberação de hormônios corticais).
- Utilização de drogas ou fármacos (como cocaína ou corticoides).
- Doença renal (O rim está altamente relacionado à regulação da pressão arterial, sendo assim defeito na filtração ou reabsorção de substâncias pode levar à hipertensão).
- Arteriosclerose (ocorre enrijecimento das artérias o que aumenta a resistência vascular periférica, pois diminui a capacidade de complacência delas)
Hipertensão Maligna
Ocorre como uma evolução da Hipertensão Secundária, onde o aumento da pressão tem uma elevação súbita que causa lesão em diversos órgãos podendo levar à óbito.
Resistência Vascular Periférica
Hemodinâmica
A variável resistência que o fluxo sanguíneo tem ao passar pelos vasos é influenciada por dois fatores:
- Velocidade
- Área
Se aumenta a área do tubo, como ocorre em uma vasodilatação: A resistência diminui e o fluxo pode aumentar.
Nesse caso como o fluxo aumenta, a velocidade para o sangue chegar nas outras áreas diminui.
Então o inverso seria: Se a área do tubo diminuir, o fluxo que passa por ele irá diminuir e a velocidade para alcançar os tecidos será mais rápida, pois como estará passando menos sangue será mais rápido para ele chegar à áreas mais distantes.
Porém a resistência para a passagem de sangue será maior.
* Se aumenta a velocidade, a resistência aumenta.
* Se aumenta a área do túbulo vascular, a resistência diminui.
RVP = Velocidade/Área
Mas também caso aumente a extensão do vaso a resistência vascular aumenta, pois o sangue que passar por ele terá que enfrentar a passagem por esse vaso por mais tempo.
Já em relação às características do sangue que influenciam na resistência o vaso exercerá sobre esse sangue ao passar por esse vaso, está a viscosidade.
Um líquido mais viscoso é mais denso.
Então para modificar a viscosidade do sangue é por aumento da concentração de substâncias nele, que pode ser desde glicose para pacientes com hiperglicemia, colesterol alto ou aumento de proteínas plasmáticas por exemplo.
O aumento da concentração do sangue não só modifica a resistência pela maior viscosidade, mas poderá aumentar a pressão por aumento da volemia, fazendo o corpo reter mais água nos vasos para diminuir essa concentração.
Complacência
É a capacidade de distendibilidade dos vasos.
Os vasos da microcirculação fazem vasoconstrição e vasodilatação.
Já os vasos de grande calibre não fazem voluntariamente constrição ou dilatação, porém para não romperem suas células musculares possuem distendibilidade. Ou seja, capacidade de complacência.
Os barorreceptores presentes nesse vasos de grande porte captam o aumento ou diminuição da pressão pela mudança na distendibilidade das fibras do vaso.
A complacência dos vasos e a viscosidade do sangue também têm influencia na pressão sanguínea que pode ser descrita por essa fórmula:
Pressão = Viscosidade/Complacência
Sendo assim se a viscosidade aumenta, a pressão aumenta, se isso acontecer é porque a complacência está diminuída.
Se a complacência aumenta, a pressão diminui, mas a pressão só diminui se a viscosidade permanecer baixa.
Farmacologia
Anti-hipertensivos podem ter vários mecanismos de ação diferentes, dependendo do motivo da hipertensão e do histórico clínico do paciente.
- Anti-hipertensivos: Vasodilatadores.
Atuam diretamente nos vasos, obrigando as células musculares dos vasos ao relaxamento.
- Anti-hipertensivos: Outros tipos.
Atuam não permitindo a vasoconstrição, bloqueando os canais de Ca++ das células da túnica média para isso. Ou impedindo a angiotensina II de ser formada ou de ativar seu receptor nos vasos (o receptor AT1).
Podem atuar diminuindo a pressão nas artérias pela diminuição do débito cardíaco - também por bloqueio dos canais de Ca++, mas nesse caso os canais das células do músculo cardíaco.
Podem também atuar diminuindo a volemia por não permitir a ação da aldosterona que retem sódio e consequentemente promove a maior reabsorção de água pelos rins.
- Anti-hipertensivos: Diuréticos.
Diminuem a volemia, ou seja, a quantidade de sangue por maior eliminação de água na urina.
Essa maior eliminação de água ocorre muitas vezes por não permitir reabsorção de íons no rim e pouca água então passa a ser reabsorvida.
A pressão sistólica é quando o coração contrai e empurra sangue contra o sangue presente na artéria.
A pressão diastólica é quando o coração relaxa e o sangue na artéria fica sem a ação da pressão do coração empurrando mais sangue nele, mas sofre a pressão que as paredes dos vasos impõem chamada de resistência vascular.
Então o sangue mesmo sem bombeamento ainda flui buscando diminuir a pressão de áreas onde tem mais sangue para as áreas onde tem menos até mesmo por entrada de parte dele para os tecidos.
Quando o sangue bombeia, a pressão tem que ficar 20 mmHg a mais do que a pressão estava quando o sangue estava na artéria antes do batimento.
Por exemplo se a pressão diastólica for 100 mmHg então a pressão durante a sistole tem que exceder esse valor para o sangue consiga empurrar o sangue que já estava na artéria, tendo que ser a pressão do sangue que vai sair do coração por volta de 120 mmHg.
A Hipertensão pode ter diversas causas.
* Etiologia da hipertensão:
(Pressão arterial = resistência vascular periférica X débito cardíaco)
- Aumento do débito cardíaco aumenta a pressão nas artérias.
- Aumento da resistência vascular periférica aumenta a pressão, entre RVP e DC é o fator que mais influência na pressão.
- Atividade nervosa simpática elevada: Ocorre então alta ativação de beta 1 pela liberação de noradrenalina o que aumenta o débito cardíaco.
- Retenção de sal e água. (como ocorre com a alta liberação de aldosterona que estimula a reabsorção de sódio na parte terminal dos túbulos distais e no ducto coletor, o que consequentemente faz com que mais água seja reabsorvida).
- Alterações endógenas (hormônios: como maior liberação de aldosterona que pode ocorrer pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona buscando o aumento da pressão, ou maior liberação de ADH).
* Pode haver casos de hipertensão crônica onde a pressão arterial aumenta sem evidência de uma outra enfermidade causando esse aumento.
Como a chamada de hipertensão essencial.
Hipertensão Essencial
Causa desconhecida.
É a que acontece em cerca de 90% dos casos e possui características de hereditariedade.
* As artérias não fazem vasoconstrição nem vasodilatação, elas somente possuem os barorreceptores que captam o aumento ou queda da pressão e estimulam o sistema nervoso autônomo, parassimpático ou simpático, respectivamente, para diminuir ou aumentar o débito cardíaco influenciando na pressão.
* As arteríolas não possuem barorreceptores, portanto fazem vasoconstrição e vasodilatação.
- O aumento da pressão arterial ocorre com cerca de 40% das pessoas que possuem hipertensão essencial, sem haver vasoconstrição e aumento do débito cardíaco.
Os outros 60% ocorre o aumento da pressão por aumento da resistência vascular periférica, portanto vasoconstrição e/ou aumento da volemia.
Mas a característica principal de pacientes com Hipertensão Essencial é o débito cardíaco que permanece normal.
O filtrado glomerular também permanece normal, o rim permanece conseguindo depurar uma certa substância da mesma quantidade de sangue na mesma quantidade de tempo que sempre.
(porém não da para saber o quanto de sal está sendo retido -que pode ocorrer por vários motivos que causam ação parecida com a da aldosterona, como utilização de corticoides ou até mesmo uma desregulação na liberação de aldosterona endógena-, consequentemente podendo ter um aumento da volemia e da pressão por isso).
Somente há um aumento da resistência à passagem do fluxo sanguíneo. (Aumento da tensão que as paredes das artérias causam contra o sangue)
Na Hipertensão Essencial em um estágio mais avançado a pressão arterial vai aumentando tanto que o aumento da resistência à passagem do fluxo sanguíneo ocorre nas arteríolas renais.
E mesmo com a regulação da pressão que deveria ser feita pelo rim (nesse caso diminuindo a liberação de renina), não há diminuição da pressão e com ela aumentada pode ocorrer lesões no glomérulo prejudicando a filtração glomerular que até então estava normal.
Porém em caso de Hipertensão, se o aumento da pressão for causado por aumento da volemia por desregulação na retenção de sal, o que ocorre principalmente por falha do sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona, a pressão pode ser abaixada com diminuição da ingestão de sal.
(O que acabaria não podendo ser classificada como uma Hipertensão Essencial, pois essa não tem causa conhecida. Podendo ser classificada então como uma Hipertensão secundária.)
Hipertensão Adquirida
Também conhecida como Hipertensão Secundária.
Leva a uma condição mórbida, podendo ocorrer estenose da artéria renal (é um estreitamento anormal que em casos mais graves levam a fechamento total e perda do órgão).
É chamada de hipertensão secundária, pois é causada como consequência de uma outra doença que paciente tem, como:
- Distúrbio cortical (na liberação de hormônios corticais).
- Utilização de drogas ou fármacos (como cocaína ou corticoides).
- Doença renal (O rim está altamente relacionado à regulação da pressão arterial, sendo assim defeito na filtração ou reabsorção de substâncias pode levar à hipertensão).
- Arteriosclerose (ocorre enrijecimento das artérias o que aumenta a resistência vascular periférica, pois diminui a capacidade de complacência delas)
Hipertensão Maligna
Ocorre como uma evolução da Hipertensão Secundária, onde o aumento da pressão tem uma elevação súbita que causa lesão em diversos órgãos podendo levar à óbito.
Resistência Vascular Periférica
Hemodinâmica
A variável resistência que o fluxo sanguíneo tem ao passar pelos vasos é influenciada por dois fatores:
- Velocidade
- Área
Se aumenta a área do tubo, como ocorre em uma vasodilatação: A resistência diminui e o fluxo pode aumentar.
Nesse caso como o fluxo aumenta, a velocidade para o sangue chegar nas outras áreas diminui.
Então o inverso seria: Se a área do tubo diminuir, o fluxo que passa por ele irá diminuir e a velocidade para alcançar os tecidos será mais rápida, pois como estará passando menos sangue será mais rápido para ele chegar à áreas mais distantes.
Porém a resistência para a passagem de sangue será maior.
* Se aumenta a velocidade, a resistência aumenta.
* Se aumenta a área do túbulo vascular, a resistência diminui.
RVP = Velocidade/Área
Mas também caso aumente a extensão do vaso a resistência vascular aumenta, pois o sangue que passar por ele terá que enfrentar a passagem por esse vaso por mais tempo.
Já em relação às características do sangue que influenciam na resistência o vaso exercerá sobre esse sangue ao passar por esse vaso, está a viscosidade.
Um líquido mais viscoso é mais denso.
Então para modificar a viscosidade do sangue é por aumento da concentração de substâncias nele, que pode ser desde glicose para pacientes com hiperglicemia, colesterol alto ou aumento de proteínas plasmáticas por exemplo.
O aumento da concentração do sangue não só modifica a resistência pela maior viscosidade, mas poderá aumentar a pressão por aumento da volemia, fazendo o corpo reter mais água nos vasos para diminuir essa concentração.
Complacência
É a capacidade de distendibilidade dos vasos.
Os vasos da microcirculação fazem vasoconstrição e vasodilatação.
Já os vasos de grande calibre não fazem voluntariamente constrição ou dilatação, porém para não romperem suas células musculares possuem distendibilidade. Ou seja, capacidade de complacência.
Os barorreceptores presentes nesse vasos de grande porte captam o aumento ou diminuição da pressão pela mudança na distendibilidade das fibras do vaso.
A complacência dos vasos e a viscosidade do sangue também têm influencia na pressão sanguínea que pode ser descrita por essa fórmula:
Pressão = Viscosidade/Complacência
Sendo assim se a viscosidade aumenta, a pressão aumenta, se isso acontecer é porque a complacência está diminuída.
Se a complacência aumenta, a pressão diminui, mas a pressão só diminui se a viscosidade permanecer baixa.
Farmacologia
Anti-hipertensivos podem ter vários mecanismos de ação diferentes, dependendo do motivo da hipertensão e do histórico clínico do paciente.
- Anti-hipertensivos: Vasodilatadores.
Atuam diretamente nos vasos, obrigando as células musculares dos vasos ao relaxamento.
- Anti-hipertensivos: Outros tipos.
Atuam não permitindo a vasoconstrição, bloqueando os canais de Ca++ das células da túnica média para isso. Ou impedindo a angiotensina II de ser formada ou de ativar seu receptor nos vasos (o receptor AT1).
Podem atuar diminuindo a pressão nas artérias pela diminuição do débito cardíaco - também por bloqueio dos canais de Ca++, mas nesse caso os canais das células do músculo cardíaco.
Podem também atuar diminuindo a volemia por não permitir a ação da aldosterona que retem sódio e consequentemente promove a maior reabsorção de água pelos rins.
- Anti-hipertensivos: Diuréticos.
Diminuem a volemia, ou seja, a quantidade de sangue por maior eliminação de água na urina.
Essa maior eliminação de água ocorre muitas vezes por não permitir reabsorção de íons no rim e pouca água então passa a ser reabsorvida.
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